| Аннотация |
В статье проведён анализ литературы о роли лактат-ацидоза в развитии полиорганной
недостаточности у больных, находящихся в критических состояниях. Гиперлактатемия –
одно из самых распространённых метаболических нарушений у больных, находящихся в
критическом состоянии. Она сопровождает наиболее тяжёлую фазу системной воспали-
тельной реакции – полиорганную недостаточность. Показано, что при неотложных состоя-
ниях у больных нередко предшественниками ПОН (полиорганной недостаточности) явля-
ются прогрессирующие нарушения метаболизма в органах, системах и тканях с развитием
синдрома их гиперметаболической гипоксии. Описано, что в этих условиях митохондрии
становятся наиболее чувствительны к ацидозу, недоокисленные продукты обмена запуска-
ют механизм «митохондриальной дисфункции», усиливающей гипоксию, и замыкают по-
рочный круг метаболических нарушений. Подобные изменения происходят в метаболизме
миокарда и приводят к его структурным изменениям, следствием которых является инфаркт
миокарда. Именно поэтому разработка теоретических основ развития ПОН и патогенетиче-
ски оправданной её профилактики и лечения остаётся в центре внимания исследователей.
|
| Список литературы |
1. Альфонсов В. В., Альфонсова Е. В. Гемостаз, морфологический эквивалент
ДВС-синдрома и нарушение структурной организации сердца при метаболическом ацидо-
зе // Вестн. Иркутск. РО АН ВШ России. 2001. № 1. С. 156–164.
2. Баркаган З. С., Момонт А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М.:
Ньюдиамед-АО , 1999. 224 с.
3. Берёзов Т. Т., Коровин Б. Ф. Биологическая химия: учебник. 3-е изд., перераб. и доп.
М.: Медицина, 1998. 704 с.
4. Бышевский А. Ш. и др. Влияние важнейших витаминов-антиоксидантов на непре-
рывное внутрисосудистое свёртывание и толерантность к тромбину. М.: Мед. кн., 2009. 112 с.
5. Васюк Ю. А. и др. Вторичная митохондриальная дисфункция при остром коронар-
ном синдроме // Рац. фармакотер. 2007. № 1. С. 41–47.
6. Витковский Ю. А., Кузник Б. И., Солпов А. В. Влияние интерлейкинов 1β и 8 на
секрецию Т- и в-лимфоцитами прокоагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических
агентов // Иммунология. 2001. № 6. С. 24–27.
7. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский
образовательный журн. 2000. № 6(12). С. 13–19.
8. Городецкий В. К. Патофизиология углеводного обмена // Клиническая лаборатор-
ная диагностика. 2006. № 2. С. 25–32.
9. Дементьева И. И. Мониторинг концентрации лактата и кислородного статуса для
диагностики и коррекции гипоксии у больных в критическом состоянии // Клиническая
лабораторная диагностика. 2003. № 3. С. 25–32.
10. Долгих В. Т., Ларин А. И., Пилипчук И. А. Метаболические нарушения при кри-
тических состояниях // Политравма. 2007. № 3. С. 73–77.
11. Долгих. В. Т. Патофизиология обмена веществ. М.: Мед. кн., 2002. 125 с.
12. Кудлай Д. А., Ефремов А. В. Особенности динамики содержания провоспали-
тельных цитокинов интерлейкина-1β, интерлейкина-6 и интерферона- γ в сыворотке крови
больных с сочетанной и множественной травмой, сопровождающейся рабдомиолизом //
Вестн. Рос. воен.-мед. академии. 2007. № 1. С. 49–52.
13. Кузник Б. И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза
в норме и патологии. Чита: Экспресс-издательство, 2010. 827 с.
14. Ленинджер А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функции клетки. М.:
Мир, 1999. 320 с.
15. Окороков А. И. Лечение болезней внутренних органов. Кн. 1. Лечение болезней
сердца и сосудов. М.: Мед. лит., 2002. Т. 3. 80 с.
16. Рыбинцев В. Ю., Пасечник И. Н., Бондаренко Е. Д. Оценка эффективности гепа-
ринотерапии у больных в критических состояниях // Вестн. интенсивной терапии. 2006.
№ 5. С. 70–77.
17. Рямова К. А., Розенфельд А. С. Особенности дыхания митохондрий при гипоксии
и ацидозе // Вестн. ЮУрГУ. 2008. № 19. С. 31–35.
18. Соколов В. А. и др. Синдром взаимного отягощения повреждений у пострадавших
с сочетанной травмой // Вестн. хирургии. 2006. № 3. С. 3–9.
19. Соколов В. А., Фёдорова Т. А. Профилактика и лечение синдрома полиорганной
недостаточности у родильниц с массивной кровопотерей // Вопр. гинекологии, акушерства
и перинаталогии. 2006. № 5(6). С. 41–48.
20. Тимирбаев В. Х., Владимирова Е. С., Валетова В. В. Принципы интраопераци-
онной терапии массивной кровопотери в экстренной хирургии // Здравоохранение и мед.
техника. 2005. № 10(24). С. 20–22.
21. Титов В. Н., Лисицын Д. М. Иные представления об образовании кетоновых тел,
кинетике β-окисления жирных кислот и патогенезе кетоацидоза // Клиническая лаборатор-
ная диагностика. 2005. № 3. С. 3–9.
22. Хватов В. Б. и др. Особенности и мониторинг трансфузионной гемокоррекции в
неотложной хирургии // Альманах клин. медицины. 2009. № 20. С. 16–20.
23. Чеснокова Н. П., Понукалина Е. В., Безенкова М. Н. Молекулярно-клеточные ме-
ханизмы цитотоксического действия гипоксии. Патогенез гипоксического некробиоза //
Сов. науч. технологии. 2006. № 7. С. 31–38.
24. Штейнле А. В. Патологическая физиология и современные принципы лечения тя-
жёлых сочетанных травм // Сиб. мед. журн. 2009. № 3. С. 119–127.
25. Шуркалин Б. К., Фаллер А. П., Горский В. А. Хирургические аспекты лечения рас-
пространённого перитонита // Хирургия. 2007. № 2. С. 24–28.
26. Daniel De Backer. Lactic acidosis // Intensive Care Med. 2003. № 29. Р. 699–702.
27. Kette F., Weil M. H., Von Planta M. Buffer agents do not reverse intramyocardial
acidosis during cardiac resuscitation // Circulation. 1990. № 81. P. 1660–1666.
28. Ou H.C. et al. Protective effects of honokiol against oxidized LDL-induced cytotoxicity
and adhesion molecule expression in endothelial cells // Chem. Biol. Interact. 2006. № 161.
Р. 1–13.
29. Shahruar S., Carlson R. W. Type A lactic acidosis in cardiogenic shock // Crit. Care Med.
2000. № 28(12). Р. 32–39. |
